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肥胖及糖尿病重大研究进展
发布时间:2015-07-08   点击次数:414次

肥胖及糖尿病重大研究进展


自南加州大学的研究人员通过研究发现,一种新型激素或可帮助抵御因高脂肪西方饮食引发的体重增加,同时也可以促进和锻炼相关的机体代谢效应变得正常。
 
这项研究也为我们理解线粒体及其作为代谢活性调节子的重要地位提供了很好的依据,MOTS-c是一种特殊的激素,其主要是由线粒体DNA进行编码,而其它激素则由细胞核中的DNA进行编码。
 
截至目前,所有对MOTS-c进行的研究都是在实验室小鼠机体中进行的,该激素在小鼠机体中发挥功能的分子机制也和其它哺乳动物一样,当然包括人类在内;对MOTS-c的进一步研究已经授权给了一家生物技术公司,随后他们将在三年内开始进行人类临床试验研究。
 
2.Cell metabolism:抑制脂肪组织炎症或不能改善糖尿病
 
澳大利亚科学家发现阻断IL-6反式信号会产生与完全阻断IL-6不同的表型,阻断IL-6反式信号不会加重肥胖造成的体重增加,同时会抑制巨噬细胞向脂肪组织的募集过程,但并不能改善肥胖导致的胰岛素抵抗。
 
反式信号会将巨噬细胞(ATM)招募到脂肪组织,通过可溶性gp130Fc蛋白阻断反式信号会阻止高脂诱导的ATM积累,但并不会改善胰岛素的作用情况。但重要的是,阻断IL-6反式信号途径与完全阻断IL-6信号途径作用结果并不相同,阻断IL-6反式信号途径并不会加重肥胖造成的体重增加,肝脏脂肪变性或胰岛素抵抗。
 
可溶性IL-6受体是ATM募集的重要趋化信号,并且目前完全阻断IL-6的治疗炎性疾病的策略会对代谢平衡造成不良影响,因此选择性阻断IL-6反式信号途径可能是治疗炎性疾病的一种更为有效的治疗选择。
 
                                                    
3.Chemistry&Biology:植物小分子可抑制肥胖,但雌雄有别
 
华人科学家Keqiang Ye应用一种在树叶中发现的小分子处理雌性小鼠,结果发现雌性小鼠抵抗高脂饮食诱导的肥胖,而雄性小鼠并不能从中获益。这项研究表明在开发治疗肥胖和其他疾病的药物时,或许应该对不同性别分别进行研究。
 
研究人员发现机体在运动过后分泌的一种叫做脑源性神经营养因子(BDNF)的激素,能够诱发抑制进食,增强能量消耗的信号,从而达到控制体重的效果。因此调控该信号或可成为治疗肥胖的一种新兴策略。
 
该项研究从树叶中发现一种天然小分子能够模拟BDNF在体内的作用,促使雌性小鼠对高脂诱导的肥胖产生抵抗,而对雄性小鼠没有作用。这种性别差异背后的机制仍需进一步探讨。
 
4. Nature medicine:化合物筛选发现治疗糖尿病新分子
 
来自美国的科学家利用小分子化合物筛选,发现了能够促进成人β胰岛细胞再生的小分子化合物。
 
研究人员通过高通量小分子筛选(HTS),发现了骆驼蓬碱的类似物能够促进人的β细胞进行有丝分裂,证明了激酶DYRK1A可作为骆驼蓬碱的靶向目标,同时NFAT转录因子家族对于人类β细胞增殖分化具有重要作用。
 
这些结果表明骆驼蓬碱类似物可能对于人类糖尿病治疗具有非常独特的应用前景,如何增强这些小分子化合物的效能以及对β细胞的特异性可能是未来开发相关治疗策略的重大挑战。
 
5. Stem Cell Reports:干细胞移植可治疗II型糖尿病
 
来自加拿大的科学家发现胰腺前体细胞移植对于II型糖尿病治疗具有良好效果,与糖尿病治疗药物联合使用,治疗效果更加明显,这项研究表明基于干细胞技术的治疗方法或许是治疗II型糖尿病的一种可行方法。
 
研究人员通过高脂喂养SCID-beige小鼠构建了患有II型糖尿病的免疫缺陷模型,研究发现在进行干细胞移植后,高脂饮食刺激不会影响胰腺前体细胞向具有胰岛素分泌功能的胰腺细胞的分化成熟过程,并且这种细胞治疗方法能够改善接受了干细胞移植的小鼠在高脂饮食喂养下的葡萄糖耐受性。
 
这项研究表明基于干细胞技术的治疗方法或许是治疗糖尿病的一种有效选择,与糖尿病治疗药物联用会起到更好的治疗效果。
 
6. Nature medicine:止咳药也可治疗糖尿病?!
 
该研究发现中枢性镇咳药美沙芬能够增强糖尿病小鼠的胰岛素量,改善血糖控制,这项研究或可为糖尿病治疗提供一条有效的治疗手段。
 
抑制小鼠和人类胰岛中的NMDAR能够增强葡萄糖刺激下的胰岛素分泌过程,并且对胰岛细胞存活也有重要作用。NMDAR拮抗剂美沙芬(DXM)能够增强小鼠对葡萄糖的耐受性,通过体外实验发现美沙芬的主要代谢物右啡烷能够增强exendin-4对葡萄糖刺激下的胰岛素分泌过程的刺激效应。
 
                                       
 
7. Nature medicine 华人研究:吸烟易引起糖尿病发生
 
华人科学家Ming-Hui Zou研究小组发现烟草中的尼古丁会激活脂肪细胞中的蛋白激酶AMPKα2,导致下游信号通路激活,增加脂肪细胞中的脂解过程,虽然出现体重下降,但是会导致严重的胰岛素抵抗。
 
这一研究揭示了吸烟促进人体重降低,导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症背后隐藏的分子机制,从科学的角度证明,吸烟有害健康!
 
                                                         
 
8. Cell Metab:靶向作用机体肠道免疫系统就可有效治疗糖尿病
 
多伦多综合研究所的研究人员鉴别出,肠道免疫系统或许可以作为一种新型有效的靶点来帮助治疗人类肥胖。
 
研究发现喂以高脂肪、高热量饮食的小鼠往往机体的促炎性免疫细胞较多,而帮助结束免疫反应的调节性免疫细胞的数量则相对较为贫乏(相比正常小鼠而言);研究者在14名人类个体(其中7人肥胖)的研究中也发现了相同的结果,高脂肪饮食会诱导肠道中免疫细胞的炎性变化,使得免疫不再平衡,从而释放一系列的化学级联信号,zui终损伤肠道壁,促进细菌渗透入血管中。
 
研究者对用美沙拉秦治疗的肥胖小鼠机体的肠道炎性反应进行研究,美沙拉秦是一种用于治疗炎性肠病的药物,研究者发现这种药物可以逆转机体的胰岛素耐受性,并且可以将小鼠机体的血糖水平降至正常情况下。

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